sad axolotl on Nostr: Ранее неизвестный нейромедиатор превзошел ...

Ранее неизвестный нейромедиатор превзошел дофамин в облегчении симптомов болезни Паркинсона

Исследовательская группа из Калифорнийского университета в Ирвайне (University of California, Irvine) обнаружила, что распространенный в тканях разных организмов метаболит, известная с середины прошлого века офтальмовая кислота, в мозге служит нейромедиатором, то есть веществом, передающим электрохимические импульсы между нейронами. В статье, которую опубликовал журнал Brain, представлены результаты исследования, указывающие на связывание офтальмовой кислоты с рецепторами, чувствительными к кальцию, что приводит к их активации в мозге. Это связывание обратило вспять двигательные нарушения у мышей-моделей болезни Паркинсона более чем на 20 часов.
Наблюдаемые при болезни Паркинсона симптомы, в частности, тремор и нарушение двигательной активности, вызваны снижением уровня дофамина в мозге по мере того, как отмирают нейроны, производящие этот нейромедиатор. L-допа, препарат первой линии терапии, действует, заменяя потерянный дофамин, и имеет продолжительность действия от двух до трех часов. Хотя первоначальный эффект L-допы положителен, со временем его действие ослабевает, а длительное применение приводит к дискинезии - непроизвольным, беспорядочным движениям мышц лица, рук, ног и туловища пациента.

«Наши результаты, возможно, открывают новую дверь в нейронауке, бросая вызов более чем 60-летним представлениям об исключительной роли дофамина в контроле двигательных функций», сказала руководитель исследования Амаль Алачкар (Amal Alachkar) с факультета фармацевтики и фармацевтических наук (School of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences) университета.
«Примечательно, что офтальмовая кислота не только обеспечивает движение, но и намного превосходит L-допу в поддержании положительных эффектов. Выявление пути «офтальмовая кислота-кальций-чувствительный рецептор», ранее не распознанной системы, открывает многообещающие перспективы для исследований двигательных расстройств и терапевтических вмешательств, особенно для пациентов с болезнью Паркинсона», добавила она.
Путь Алачкар к этому открытию начался более двух десятилетий назад, когда она с коллегами наблюдала активно двигающихся мышей с болезнью Паркинсона в отсутствие дофамина. Проведя комплексные метаболические исследования сотен молекул мозга, чтобы определить, какие из них связаны с двигательной активностью в отсутствие дофамина, а затем тщательный поведенческий, биохимический и фармакологический анализ, авторы заключили, что альтернативный нейромедиатор – это офтальмовая кислота.